Abstract:
Amaç: Gastroşiziste barsak hasarı morbidite ve mortaliteyi önemli ölçüde etkiler.Morbiditenin en önemli nedeni barsak hasarı nedeniyle motilitenin yetersizliğine bağlıhastaların uzun süre parenteral beslenmelerinden kaynaklanan sepsis, kolestaz gibiciddi sorunlardır. Üriner tripsin inhibitörü (ÜTİ)'nün gastroşiziste barsak hasarını engellediğigösterilmiştir. İntestinal motilite üzerindeki etkileri bilinmemektedir. GastroşizisteÜTİ'nin intestinal motilite üzerine etkilerini göstermek amacıyla bu çalışmaplanlanmıştır.Gereç ve yöntem: Bu çalışmada beş günlük civciv embriyoları kullanıldı. Kontrolgrubunda yumurtalar hiç açılmadan izlendi. Sham grubunda sadece amniotik keseaçıldı. Gastroşizis grubunda allantoik kese açılmadan amniyotik kese açılarakgastroşizis oluşturuldu. Mekonyum+gastroşizis grubunda, amnion sıvısına 1/400konsantrasyonda mekonyum süspansiyonu eklendi. Tedavi gruplarında ise, sırasıyla100, 200 ve 400 IÜ/ml ÜTİ + 1/400 mekonyum süspansiyonu gastroşizisli embryolarınamniyon sıvısına eklendi. Embriyolar 18. günde çıkartılarak gastroşizisli barsaksegmentleri Tyrode solüsyonunda organ banyosuna asılarak kümülatif olarak denenenasetilkolin (10-9- 10-4 M) ile oluşan kasılma yanıtları ölçüldü ve maksimum yanıt (Emax)10-4 konsantrasyonda alındı. Barsaklar histopatolojik olarak incelenerek serozakalınlıkları ölçüldü.Bulgular: Tüm gruplar Emax'taki yanıtlarına göre değerlendirildiğinde kontrol, sham ve400 IÜ/ml ÜTİ grupları arasında anlamlı fark olmadığı görüldü. Gastroşizis mekonyum,100 IÜ/ml ÜTİ ve 200 IÜ/ml ÜTİ grupları arasında da anlamlı fark saptanmadı. Bugruplar ile 400 IÜ/ml ÜTİ grubu karşılaştırıldığında anlamlı fark saptandı (p< 0,01).barsak seroza kalınlıklarında gastroşizis mekonyum, 100 ve 200 İU/ml ÜTİ gruplarındaartış saptanırken, 400 IÜ/ml ÜTİ grubunda normal saptandı.Sonuç: Gastroşiziste, intraamniotik 400 IÜ/ml ÜTİ, 1/400 konsantrasyonda mekonyumsüspansiyonun yarattığı barsak hasarı ve motilite azlığını engellemektedir.Objective: Intestinal damage (ID) is closely related to morbidity and mortality ingastroschisis. The reason of morbidity is hypomotility due to ID. Hypomotility causesserious problems such as sepsis and cholestasis following long time parenteralnutrition. Urinary trypsin inhibitor (UTI) has been shown to prevent intestinal damage ingastroschisis. However, the effect of UTI on intestinal motility is not known. Anexperimental study has planned to investigate the effects of UTI on intestinal motility ingastroschisis.Methods: Five-days-old fertilized chick embryos were used in this study. In controlgroup, embryos was observed without opening the eggs. In Sham group only amnioticmembrane was opened. In gastroschisis group, gastroschisis was created afteramniotic membrane was opened. In the meconium + gastroschisis group, 1/400meconium suspension was instilled into the amniotic cavity. In the treatment groups,100, 200 and 400 IU/ml UTI plus 1/400 meconium suspension was instilled to amnioticcavity of the gastroschisis embryos, respectively. On the 18th gestational day, all embryoswere extirpated and intestines were harvested then placed in Tyrode solution.Contraction responses in intestine were assessed by isolated tissue bath withcumulative doses of acetylcholine (10-9-10-4M). Serosal thicknesses of the intestines ineach group were evaluated histopathologically.Results: When all the groups were evaluated according to their response to Emax.,there was no significant difference between control, Sham, gastroschisis and 400IU/ml UTI groups. Similarly there was no significant difference between meconium +gastroschisis group, 100 IU/ml and 200 IU/ml UTI groups. Significant difference wasdetermined between these groups and 400 IU/ml UTI group (p<0,01). Indeed serosalthicknesses were increased in meconium + gastroschisis, 100 and 200 IU/ml UTIgroups, it was normal in 400 IU/ml UTI group.Conclusion: Intraamniotic 400 IU/ml UTI prevents the ID and hypomotility inducedby 1/400 concentration of meconium in gastroschisis.