Abstract:
Diyabet mellitus (DM), insülin bağımlı tip I ve insülin bağımsız tip II diyabeti olmak üzere ikitiptir. Tip II diyabette pankreas beta hücrelerinden insülinin salınımı yetmezliği gözlenirken,tip I diyabette pankreatik beta hücrelerinin immun yetmezlik sonucu yıkımı söz konusudur.Her iki tip diyabette de sonuçta Langerhans adasının beta hücreleri hasar gördüğü içininsülin yetmezliği ya da yokluğu gözlenir. Beta hücrelerinin farklı kaynaklardan yeniden eldeedilmesi ya da olgun hücrelerin replikasyonları ile yeni hücrelerin oluşturulması düşüncesiylediyabetik kök hücre çalışmaları hız kazanmıştır. Bu çalışmaların yapılabilmesi için betahücrelerinin embriyonik gelişimden itibaren moleküler özelliklerinin ve bu hücrelerin yıkımınaait mekanizmaların iyi bilinmesi gerekmektedir. Bu mekanizmaların iyi anlaşılmasıdurumunda diyabet tedavisinde yeni yollar açılacağı ve diyabet hastaları için yeni umutlarındoğacağına inanılmaktadır.Diabetes mellitus (DM) is divided into two groups as insulin dependent type I and insulinindependent type II. In type II DM there is an unsufficiency of insulin releasing while in type Ia destroyment of beta cells as a result of immune insufficiency. Hence, the defect of betacells in langerhans islets causes insulin insufficiency or absency in both type of DM. Thediabetic stem cell studies are increasing rapidly due to regain of beta cells from differentsources or replication of mature cells. To be able to perform these studies, it is necessary tothe moleculer properties of beta cells from embryological development stage and thedestroyment mechanism of beta cells. The further knowledge about these mechanism willprovide new approaches for treatment of DM and will be a new hope for patients with DM.
