Gastroşizisli civciv embriyolarında intraamniyotik mekonyumla oluşan bağırsak hasarında üriner tripsin inhibitörünün intestinal kontraktiliteye etkisi

Abstract

Giris ve Amaç: Gastrosiziste bagırsak hasarı morbidite ve mortaliteyi önemli ölçüde etkiler. Morbiditenin en önemli nedeni bagırsak hasarı nedeniyle motilitenin yetersizligine baglı hastaların uzun süre parenteral beslenmelerinden kaynaklanan sepsis, kolestaz gibi ciddi sorunlardır. Üriner tripsin inhibitörü (ÜT_x0003_)' nün gastrosiziste bagırsak hasarını engelledigi gösterilmistir. _x0003_ntestinal motilite üzerindeki etkileri bilinmemektedir. Gastrosiziste ÜT_x0003_'nin bagırsak kontraktilitesi üzerine etkilerini göstermek amacıyla bu çalısma planlanmıstır. Gereç ve Yöntem: Bes günlük civciv embriyoları kullanıldı. Sham grubunda sadece amniyotik kese açıldı. Gastrosizis grubunda, amniyotik kese açılarak gastrosizis olusturuldu. Mekonyum + gastrosizis grubunda, amniyon sıvısına 1/400 konsantrasyonda mekonyum süspansiyonu eklendi. Diger üç tedavi grubunda ise, sırasıyla 100, 200 ve 400 IU/ml ÜT_x0003_ + 1/400 mekonyum süspansiyonu gastrosizisli embriyoların amniyon sıvısına eklendi. Embriyolar 18. günde çıkartılarak gastrosizisli bagırsak segmentleri organ banyosunda molar konsantrasyonu 10-9'dan 10-4‘e (Emax) kadar artan asetilkoline karsı kasılma yanıtları ölçüldü. Bagırsaklar histopatolojik olarak incelenerek seroza kalınlıkları ölçüldü. Bulgular: Tüm gruplar Emax'taki yanıtlarına göre degerlendirildiginde kontrol, sham ve 400 IU/ml ÜT_x0003_ grupları arasında anlamlı fark olmadıgı görüldü. Gastrosizis + mekonyum, 100 IU/ml ÜT_x0003_ ve 200 IU/ml ÜT_x0003_ grupları arasında da anlamlı fark saptanmadı. Bu gruplar ile 400 IU/ml ÜT_x0003_ grubu karsılastırıldıgında anlamlı fark saptandı (p 200 _x0003_U/ml ÜT_x0003_ gruplarında artıs saptanırken, 400 IU/ml ÜT_x0003_ grubunda normal saptandı. Sonuç: Gastrosiziste, intraamniotik ÜT_x0003_ verilmesi mekonyum süspansiyonun yarattıgı bagırsak hasarını ve kontraktilitenin azalmasını engellemektedir. Anahtar Kelimeler: Gastrosizis, bagırsak hasarı, motilite, üriner tripsin inhibitörü Introduction and Aim: Intestinal damage (ID) is closely related to morbidity and mortality in gastroschisis. Morbidity is mainly result of ID generated hypomotility that causes serious problems like sepsis and cholestasis following long time parenteral nutrition. Urinary tripsin inhibitor (UTI) had been shown to prevent intestinal damage in gastroschisis. However its effect on intestinal motility is not known. A study was planned to investigate the effects of UTI on intestinal motility in gastroschisis. Materials and Methods: Five-days-old fertilized chick embryos were used in this study. In the Sham group, only amniotic membrane was opened. In gastroschisis group, gastroschisis was created after amniotic membrane was opened. In the meconium + gastroschisis group, 1/400 meconium suspension was instilled into the amniotic cavity. In the other 3 treatment groups, 100, 200 and 400 IU/ml UTI plus 1/400 meconium suspension was instilled to amniotic cavity of the gastroschisis embryos, respectively. On the 18th gestational day, all embryos were extirpated and Intestines were harvested. Placed in a Tyrode solution, contraction responses of the intestines to acetylcholine (molar concentration increasing from 10-9 to 10-4 (Emax)) were measured in an organ bath. Serosal thicknesses of the intestines in each group were evaluated. Results: When all the groups were evaluated according to their response to Emax there was not any significant difference between the Sham, gastroschisis and 400 IU/ml UTI groups. Similiarly there was not any significant difference between the meconium + gastroschisis group, 100 IU/ml and 200 IU/ml UTI groups. Significant difference was determined between these groups and 400 IU/ml UTI group (p While the serosal thicknesses were increased in meconium + gastroschisis, 100 and 200 IU/ml UTI groups, no changes were observed in 400 IU/ml UTI group. Conclusion: Intraamniotic injection of UTI prevents the ID and bowel contractility induced by intraamniotic meconium in gastroschisis. Key words: Gastroschisis, intestinal damage, motility, urinary tripsin inhibitory