Geç başlangıçlı, hafif-orta klinik şiddetteki, çok ilaca dirençli bakterilerle enfeksiyon ve/veya yüksek mortalite riski olmayan hastanede gelişen pnömonilerde etken spektrumu ve antibiyotik duyarlılığı

Abstract

Giriş: Hastanede Gelişen Pnömoni (HGP), hastaneye yatışında inkübasyon döneminde olmayan ve yatıştan 48 saat geçtikten gelişen pnömoni olguları ile, hastaneden taburcu olduktan sonraki 48 saat içerisinde ortaya çıkan pnömoni olguları olarak tanımlanır. Hastaneye yatıştan itibaren ilk 4 gün içerisinde oluşan pnömoniler "erken" başlangıçlı, 5. gün ve sonrasında ortaya çıkanlar "geç" başlangıçlı HGP olarak tanımlanırlar. Erken HGP olgularında sıklıkla saptanan temel etkenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve metisiline duyarlı Staphylococcus aureus'tur. Geç başlangıçlı HGP olgularında sık görülen etiyolojik etken mikroorganizmalar olarak %55-85 oranıyla ilk sıralarda P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp. gibi gram negatif basiller dikkati çekerken, gram pozitif koklar ve özellikle de önemli bir kısmı metisilin dirençli S. Aureus olguların %20- 30' unda etken olarak görülmektedir. Geç başlangıçlı HGP olgularında sıklıkla mortalitesi yüksek ve /veya çok ilaca dirençli (ÇİD) mikroorganizmaların etken olduğu görülmektedir. Amaç: Bu çalışmada amacımız, ÇİD mikrorganizmalarla enfeksiyon olasılığı ve/veya mortalite riski yüksek olmayan, hafif-orta klinik şiddetteki, geç başlangıçlı, Türk Toraks Derneği 2002 ve 2008 HGP uzlaşı raporunda Grup 2 olarak sınıflandırılan HGP olgularında etken spektrumunu ve antibiyotik duyarlılık paternini belirlemektir. Yöntem: Türk Toraks Derneği 2002 ve 2008 uzlaşı raporuna göre Grup 2 olarak sınıflandırılan , tanının ilk 24 saati içerisinde hesaplanan APACHE II skoru(akut fizyoloji ve kronik sağlık değerlendirmesi skoru) 16 dan az olan ve klinik özellikleriyle hafif-orta klinik şiddetteki geç başlangıçlı , HGP olguları prospektif ve retrospektif olarak değerlendirildi. Çalışmaya dahil edilen hastalardan etiyolojik mikroorganizmaları saptamak amacıyla ekspektore balgam, indükte balgam, kan ve nonbronkoskopik endotrakeal aspirat örnekleri değerlendirildi. Alınan kan, balgam örneklerinin kalitatif kültürleri ve endotrakeal aspirat örneklerinin kantitatif kültürleri yapıldı. Kültürde üreyen ve etken kabul edilen mikroorganizmaların antibiyotik duyarlılığı değerlendirildi. Klinik yaklaşımla başlanılan ampirik antibiyoterapinin uygunluğu ve üreyen etkenin antibiyotik duyarlılığı karşılaştırıldı. HGP ampirik tedavisinde kullanılan iki veya daha fazla gruptan antibiyotiğe direnç ÇİD olarak kabul edildi. Klinik yaklaşımla ampirik antibiyoterapi başlanan hastalarda tedavi yanıtı, tedavinin 3. ve 7. günleri arasında klinik pulmoner infeksiyon skoru (KPİS), PaO2 / FiO2 , CRP değerleri ve klinik pnömoni semptomları iyileşmesi, mikrobiyolojik eradikasyon sağlanması dikkate alınarak değerlendirildi. Uygulanan tedavi sonucunda pnömoni açısından prognoz , tam remisyon, tedavi başarısızlığı , relaps ve ölüm olarak kaydedildi. Bulgular: Çalışma süresince ,çalışma kriterlerine ve Türk Toraks Derneği 2002 ve 2008 HGP tanı ve tedavi rehberinde tanımlanan sınıflandırmaya uygun şekilde Grup 2 HGP tanısı konan toplam 34 hasta değerlendirmeye alındı. Çalışmaya kabul edilen 34 hastanın 11 (%32.3) ‘inde etken patojen olarak kabul edilen 12 etken mikroorganizma oldu. Üreyen etkenlerin tamamının gram negatif basiller olduğu görüldü. HGP nedeni olarak kültürde üretilen toplam 12 bakteriden 3 ‘ünün (%25) Klebsiella pneumonia, 3 ‘ünün (%25) E. coli, 3 ‘ünün (%25) Pseudomonas aeruginosa, 1 ‘inin (8.3%) Pseudomonas fluorescens, 1 ‘inin (%8.3) H. influenzae ve 1 ‘inin (%8.3) Enterobacter spp olduğu saptandı. .Etken mikroorganizmaların antibiyotik direncinden sorumlu olabilecek özelliklerine bakıldığında iseæ E. coli izolatlarından birinin (% 33.3) ESBL (+), Pseudomonas aeruginosa izolatlarından ikisinin (% 66.6) indüklenebilir b-laktamaz aktivitesine sahip olduğu, ve tek (%100) Enterobacter spp izolatının da indüklenebilir b-laktamaz aktivitesi gösterdiği saptandı. Üretilen diğer mikroorganizmalarda indüklenebilir b-laktamaz aktivitesi veya ESBL (+) olması gibi direnç gelişiminden sorumlu olabilecek enzim aktivitesi saptanmadı. Üretilen etken mikroorganizmaların 10‘unun (%83) duyarlı mikroorganizmalar olduğu görüldü.Kültür pozitifliği saptanan olgular klinik olarak değerlendirildiğinde ise hastaların %91 inde Türk Toraks Derneği 2002 ve 2008 HGP uzlaşı raporuna göre başlanabilecek ampirik tedavinin etki spektrumunun etken mikroorganizmaları kapsadığı görüldü. Çalışmamıza dahil olan Türk Toraks Derneği rehberine göre Grup 2 HGP olgularının klinik özelliklerine sahip olan 34 hasta içinde pnömoni açısından relaps ve mortalite oranı %6 (2/34) olarak saptandı. Çalışmaya dahil edilen tüm hastalarda pnömoni tedavisi ile kür oranı %74 (25/34), kısmi remisyon %17 (6/34) olarak saptandı. Sonuç: Türk Toraks Derneği 2002 ve 2008 HGP tanı ve tedavi rehberinde belirtildiği üzere yüksek mortalite riski ve/veya ÇİD bakteri ile enfeksiyon olasılığı olmayan geç başlangıçlı Grup 2 HGP olgularında etken olduğu düşünülen duyarlı mikroorganizmalar ile çalışmamızda izole edilen mikroorganizmalar benzerdir. Bununla birlikte üretilen mikroorganizmaların antibiyotik duyarlılığına bakıldığında, bu mikroorganizmaların yüksek oranda duyarlı bakteriler olduğu ve 2002 ve 2008 Türk Toraks Derneği HGP tanı ve tedavi rehberinde önerilen ampirik antibiyoterapi seçeneklerinin uygun bir başlangıç tedavisi olduğu görüldü. Anahtar kelimeler: Hastanede gelişen pnömoni, Mortalite riski, Çok ilaca direnç, Etken bakteriyel spektrum, Antibiyotik duyarlılığı Introduction:Hospital-acquired pneumonia (HAP) is defined as pneumonia that occurs 48 hours or more after admission, which was not incubating at the time of admission. Microorganisms that may cause HAP vary by underlying comorbid diseases, risk factors and time of onset of pneumonia. While, pneumonia that occurs within the first 4 days of hospitalization is defined as early onset of HAPæ pneumonia that occurs 5 or more days of hospitalization is defined as late onset of HAP. Common pathogens that may cause early onset HAP are Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae and meticiline sensitive Staphylococcus aureus. While 55-85 % of all pathogens that may cause late onset HAP are gram negative bacili such as Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Enterobacter spp, Klebsiella pneumonia, 20-30 % of these pathogens are gram positive coccus, particularly meticiline resistant Staphylococcus aureus. Late-onset HAP are more likely to be caused by multidrug-resistant (MDR) pathogens, and are associated with increased patient mortality and morbidity Purpose:İn this study, our aim is to determine bacterial spectrum and antibiotic sensitivity in patients with late onset HAP which have not high risk of infections by (MDR) microorganisms and/or increased risk of mortality, are mild-moderate in clinical severity and are classified as group 2 at consensus reports of Turkish Thorax Society in 2002 and 2008. Method: According to the consensus reports of Turkish Thoracic Society in 2002 and 2008, classified as Group 2 patients with HAP were evaluated prospectively and retrospectively. They had APACHE II score less than 16 that was calculated within the first 24 hours of diagnosis. Before antibiotherapy, expectorant sputum, inducte sputum, blood and non broncoscopic endotracheal aspirate samples were taken from patients included. Qualitative culture of blood and sputum samples, quantitative culture of endotracheal aspirate sample were perfomed.Antibiotic sensitivite of microorganisms which growth in culture and which were accepted as agent was evaluated. Comparison between appropiate of antibiotherapy which were recommended by clinic approach and antibiotic sensitivite of microorganisms which growth in culture was performed. Clinical approach to treatment response in patients started empirical antibiotic therapy, treatment 3 and 7 days between the clinical pulmonary infection score (CPIS), PaO2 / FiO2, C reactive protein (CRP) values and clinical improvement in symptoms of pneumonia, microbiological eradication was assessed taking into account the criteria ensuring. As a result of treatment of pneumonia in terms of prognosis, full remission, treatment failure, relapse and death was recorded as. Result: Thirty-nine patients with HAP were evaluted. 34 patients which have clinic feature of group 2 HAP were included in our study. 12 pathogen microorganisms were growth in culture of blood,sputum,tracheal aspirate samples of 11 patients. Gram negative bacilli were growth in all samples. Klebsiella pneumonia (25%), E. coli(25%), Pseudomonas aeruginosa (25%), Pseudomonas fluorescens (8.3%), H. İnfluenzae (8.3%) and Enterobacter spp (8.3%) as the causes of group 2 HAP were growth in quantitative and qualitative culture of samples. Both Klebsiella pneumonia and Enterobacter spp were growth in culture of sputum sample in one of 11 patients (9%). Extended spectrum beta-lactamase (ESBL) activity was determined in one (33.3%) of E. Coli isolates, induced b-lactamase activity was determined in two (66.6%) of Pseudomonas aeruginosa isolates, induced beta-lactamase activity was determined in Enterobacter spp isolate (100%). We found that 10 (83.4%) of 12 pathogen microorganisms were not be MDR. İn our study, mortality rate was found as 6% (2/34). Conclusion: The microorganisms that isolated as causes of group 2 HAP in our study were similar to the microorganisms which had not high mortality risk and/or MDR and defined as causes of group 2 HAP according to the consensus reports of Turkish Thoracic Society in 2002 and 2008. Therefore, empirical antibiotherapy recommended for patients with group 2 HAP at the consensus report of Turkish Thoracic Society is appropriate as initial therapy Key words: Hospital acquired pneumonia, Mortality risk, Multi drug resistance, Bacterial spectrum, Susceptibility to antibiotics