Abstract:
Amaç ve Gerekçe: Atriyal fibrilasyonda trombüs oluşumuna meyil yaratabilecek pıhtılaşma elemanları ile ilgili genetik defektlerin tespiti tromboemboli açısından risk tayinine yardımcı olabilir ve trombüs oluşum mekanizmasına ışık tutabilir. Çalışmamızda daha önceden arteriyel tromboza yatkınlık ile ilişkisi gözlenmiş beta fibrinojen 455 G/A polimorfizmi ve glikoprotein IIIa PlA2 polimorfizmi ile sol atriyumda trombüs ve SEK arasındaki ilişkiyi incelemeyi amaçladık. Metot: Çalışmayaæ TÖE'de trombüs saptanmış 24, trombüs saptanmamış 23 (kontrol grubu), toplam 47 hasta dahil edildi. Hastalar sol atriyumda trombüs varlığı dışında, mitral yetmezlik derecesi ve SEK varlığı açısından da değerlendirildi. Hastalar çalışmaya dahil edildikten sonra periferik venöz yoldan edtalı tüpe alınan 2-3 cc kandan, beta fibrinojen G/A polimorfizmi ve glikoprotein IIIa PlA2 polimorfizmini saptamak amacıyla DNA analizi yapıldı. Bulgular: Sol atriyumda trombüsü olan hastalarda mitral yetmezlik skoru anlamlılığa yakın daha az (p=0.08), SEK anlamlı olarak daha fazla saptandı (p=0.03). Beta fibrinojen 455 G/A polimorfizmi, sol atriyumda trombüs ve/veya yoğun SEK olan grupta %44.4, olmayan grupta %10 sıklıkta saptandı (p=0.01). Glikoprotein IIIa PlA2 polimorfizmi sol atriyumda trombüs ve/veya yoğun SEK olan grupta %22.2, olmayan grupta %25 sıklıkta saptandı (p=0.82). Sonuç: Sol atriyumda yoğun SEK ve/veya trombüs olan hastalarda beta fibrinojen G/A polimorfizmi anlamlı olarak daha fazla, glikoprotein IIIa PlA2 polimorfizmi ise kontrol grubu ile benzer sıklıkta saptandı. Sol atriyumda trombüs varlığıyla mitral yetmezlik ciddiyeti arasında istatistiki anlamlılığa yakın negatif ilişki tespit edildi. Sol atriyumda SEK yoğunluğu ile trombüs varlığı arasında doğru orantılı bir ilişki saptandı. Aim and rationale: The detection of genetical defects about clotting factors,which lead to thrombus formation in atrial fibrillation can help to determine the risk of thromboembolism and mechanism of thrombus formation.In our studyæ we aim to investigate the relationship between left atrial thrombus and spontaneous echo contrast with the polymorphisms of beta fibrinogen 455 G/A and glycoprotein IIIa PlA1/A2 in which the predisposition to arterial thrombus was observed. Method: Totaly 47 patients in whom 24 patients with thrombus in TEE, and 23 patients without (control group) were included in the study. Patients were evaluated in terms of mitral regurgitation grade and presence of SEC (Spontaneous Echo Contrast) apart from the presence of left atrial thrombus. After inclusionæ DNA analysis was conducted to determine the beta-fibrinogen 455 G/A polymorphism and glycoprotein IIIa PlA1/A2 polymorphism in 3-5 cc blood which taken from the peripheral venous route. Results: In the patients with left atrial thrombusæ mitral regurgitation score was detected less which adjacent to significance (p=0.08) and the SEC was detected significantly more (p=0.03). Beta-fibrinogen 455 G/A polymorphism was detected about % 44.4 in the group with left atrial thrombus and/or dense SEC, and about % 10 in the group without left atrial thrombus and/or dense SEC (p=0.01). Glycoprotein IIIa PlA1/A2 polymorphism was detected about % 22.2 in the group with left atrial thrombus and/or dense SEC, and about % 25 in the group without left atrial thrombus and/or dense SEC (p=0.82). Conclusion: Beta-fibrinogen 455 G/A polymorphism was detected significantly more in the patients with dense SEC and/or thrombus in left atrium as for glycoprotein IIIa PlA1/A2 polymorphism was detected similarly with control group. Inversely proportional relationship was established between left atrial thrombus and mitral regurgitation grade which is adjacent to statistical significance. Lineer relationship was established between presence of thrombus and SEC density in left atrium.