İnflamatuar barsak hastalığında erken aterosklerozun değerlendirilmesi

Abstract

TANIMLAMA VE AMAÇ Kronik inflamatuar hastalıkların hızlanmış aterosklerotik süreç ile ilişkili olabileceğini gösteren birkaç çalışma vardır. Ancak İBH'da kronik inflamasyonun endotel disfonksiyonu üzerine etkisi ile ilgili veri oldukça kısıtlıdır. Bu çalışmada, klinik olarak inaktif İBH grubunda, İBH'nın endotel disfonksiyonu gelişimi açısından risk faktörü olarak rolü değerlendirildi. YÖNTEM Brakiyal arterin ABD'nu ve ana karotis arterin İMK'ı, yaş ortalaması 34.2 ? 9.6 yıl olan 39 İBH (20 Crohn hastası ortalama CHAİ: 62.3 ± 26.3 ve 19 Ülseratif kolit hastası, ortalama MTWK: 2.7 ± 2.2) ile yaş ortalaması 32.3 ± 5.9 yıl olan 31 sağlıklı kontrol grubunda yüksek rezolüsyonlu USG ile değerlendirildi. Yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (ydCRP), eritrosit sedimantasyon hızı (ESH), solubl CD40 ligand (sCD40L), interlökin (IL)-18, homosistein ve plasminojen aktivatör-inhibitörü-1 (PAI-1) düzeyleri ölçüldü. Değişkenlerin dağılımına göre grupları karşılaştırmak için Student t-test yada Mann-Whitney U-testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin karşılaştırılması için ki-kare testi kullanıldı. Pearson's korelasyon analizi uygulandı. BULGULAR Ana karotis arterin İMK'ları İBH ve kontrol grubunda benzerken (0.52 ± 0.07 vs 0.51 ± 0.05 p=0.822), İBH'nın endotel bağımlı (11.90 ± 6.12 vs 18.60 ± 9.40 p=0.002) ve bağımsız (17.04 ± 6.79 vs 21.39 ± 9.79 p=0.048) dilatasyon yanıtları kontrol grubuyla karşılaştırıldığında bozulmuştu. İnflamatuar belirteçler (ESH, ydCRP, sCD40L, IL-18) İBH'da kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı olarak artmıştı (p 0.05). Endotel bağımlı dilatasyon değerleri sCD40L düzeyleri ile anlamlı negatif koreleydi (r=-0.325, p=0.010). SONUÇ Bizim çalışmamızda, inaktif İBH'nın bozulmuş endotel fonksiyonuna sahip oldukları gösterilirken, erken aterosklerozun geç safhası olarak kabul edilen artmış İMK saptanmadı. Sadece sCD40L düzeylerinin endotel bağımlı dilatasyon ile korele olduğu gösterildi. sCD40L hem İBH hem de ateroskleroz için ortak bir patogenetik faktör olabilir. ANAHTAR KELİMELER: İnflamatuar barsak hastalığı, endotel disfonksiyonu, intima media kalınlığı, ateroskleroz OBJECTİVES There are several studies about the chronic inflammatory diseases might be associated with accelerated atherosclerotic process. However, the data regarding effect of chronic inflammation on endothelial dysfunction is very limited in patients with IBD. In this study the role of IBD as a risk factor for the development of endothelial dysfunction was evaluated in clinically inactive IBD group. METHODS Brachial artery FMD and common carotid artery IMT were evaluated by USG in 39 IBD patients mean age 34.2 ± 9.6 years (20 Crohn's disease mean CDAI 62.3 ± 26.3 and 19 Ulcerative colitis patients mean MTWK: 2.7 ± 2.2) and in 31 healthy donors (mean age 32.3 ± 5.9 years) matched for age, sex and smoking status. High sensitive C-reactive protein (hsCRP), erythrocyte sedimentation rate (ESR), solubl CD40 ligand (sCD40L), interleukin (IL)-18, homocystein and plasminogen activator-inhibitor-1 (PAI-1) were measured. According to the variable distribution, Student t-test or Mann-Whitney U-test was used for comparison of groups. Categorical variables were compared by using the chi-square test. Pearson's correlation analysis was also performed. RESULTS There was no difference in IMT of common carotid artery between IBD and control group (0.52 ± 0.07 vs 0.51 ± 0.05 p=0.822), while both endothelial dependent (11.90 ± 6.12 vs 18.60 ± 9.40 p=0.002) and independent (17.04 ± 6.79 vs 21.39 ± 9.79 p=0.048) dilatation response were impaired in IBD patients compared to the control group. Inflammatory markers (ESR, hsCRP, sCD40L, IL-18) were significantly elevated in IBD patients compared with controls (p 0.05). Endothelial dependent dilatation values were significantly negative correlated with sCD40L levels (r=-0.325 p=0.010). CONCLUSION In our study, we demonstrated that subjects with inactive IBD had impaired FMD while increased IMT of common carotid artery which is seen in the late stage of early atherosclerosis was not found. Only sCD40L levels were correlated with endothelial dependent dilatation. sCD40L may be a common pathogenetic factor both of IBD and atherosclerosis. KEY WORDS: Inflammatory bowel disease, endothelial dysfunction, intima-media thickness, atherosclerosis